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发布时间:2019-02-06     浏览次数:

脑血流脑血管疾病的概念(我需要记住)。TIA左侧颈内动脉AIT狭窄的原因AIT原因分析。特征(需要记住)。颈内动脉的特征:TIA,动脉TIA的特征。脊髓基底动静脉系统中TIA的适应症。椎动脉系统的特征性症状
暂时性全身遗忘症(TGA)。辅助测试诊断鉴别诊断治疗治疗治疗策略预防性抗凝制剂神经保护治疗预后脑梗塞AIT是封闭的,由脑缺血性坏死或血液引起局部脑组织的脑软化缺血缺氧它是指供应。
(以下图像是由MRIT 2加权的图像)。分类病因学;该梗塞损伤,缺血中心区,包括缺血性外周部(与脑组织围绕中心缺血区域是可逆的脑损伤)。
缺血性外周部分:第一概念缺血后失去电活动,但脑组织,以保持膜电位和跨膜离子电势。
广义半影潜在可逆性缺血性脑组织中仍然可以通过治疗干预被救出。
确定半阴影的指标如下。超快治疗:6小时。临床症状临床症状ACM干燥皮质梗阻软化区。ACA贩运后的分支阻塞综合征;干梗塞。临床类型(记住)临床分型
(1)判断是否为脑梗塞:您可以诊断CT和/或MRI。
MRI优越
(2)鉴别诊断:不同脑肿瘤,昏厥,癫痫,慢性硬膜下血肿。
(3)寻找脑梗死的危险因素:主要是高血压,心脏疾病,糖尿病,吸烟,颈动脉狭窄,高脂血症等。
CT中脑梗塞的观察
发病年龄很大。
更多的动脉硬化和高血压。
在开始之前可能有TIA
当我静静地休息时,我更在家。
症状在数小时内逐渐增加。
大多数患者问心无愧,神经系统体征,如偏瘫失语是显而易见的。
早期CT较正常,24~48小时后出现低密度病变。MRI敏感。
诊断脑栓塞的线索:栓塞的证据。
一般治疗
(1)保持呼吸道畅通。
(2)合理使用的抗高血压药,通常不使用在3天内降压药发病(收缩压超过220毫米汞柱,舒张压超过120毫米汞柱,或平均后动脉压(舒张压+ 1/ 2)3脉压)≥130mmHg,低血压
(3)抗感染(4)血糖校正1急性缺血性中风,肢体瘫痪0?3
两名患者在发病后3小时内,在MRI指导下延长至6小时
3 CT扫描未见明显梗死
4你的血压是180/110 mmHg吗?
下面
5。没有出血迹象和凝血机制的证据。
1快速改善意识障碍和TIA或中风和轻度症状
然而,高于185/110 mm Hg 3 CT的两种抗高血压治疗显示大面积早期疾病
过去14天内有四次主要手术或创伤。
7天内有5例活动性出血或动脉穿刺
血液异常和凝血,抗凝疾病的所有原因的六个病史(PT 15)。
APTT 40,血小板100×109 / L)。
静脉溶栓
药物和剂量:没有禁忌溶栓治疗急性缺血性脑梗塞发病后三小时内的人,建议R-PA或UK静脉使用。
rt - PA 0
9毫克/千克,英国100万至150万国际单位。
溶栓并发症,超选择脑溶栓,溶栓后DSA图像。
心房颤动,风险再栓塞的高其他心源性病因,如夹层或高压缩,低分子量肝素(速避免,Unishou等),有些人使用。
通常的剂量是每天两次5000U,皮下注射到脐带。AIT的抗血小板治疗主要针对进行性脑梗塞
原纤维治疗
神经保护剂
;脑出血,
ICH;概念发病;最重要的病理变化脑出血是血肿本身及其继发性损伤:脑缺血,脑水肿。
血肿周围脑组织水肿可能由各种机制引起。
血肿周围的水肿通常在24至48小时后发展,并在一周内达到峰值。
ICH后周边血肿缺血程度是不同的,但不同的是机构是缺血性中风,这是关系到以下几个方面。
(1)血肿的抑制导致微循环的失效,这是继发性脑缺血的主要原因。
(2)引起的血液成分和活性物质的释放血管痉挛和微血管闭塞比继发性缺血占位效应更为重要。
(3)脑血流量自动调节疾病。
(4)再灌注期间无回流现象。
ICH血肿的早期扩张是临床恶化的重要原因。
血肿扩大主要发生在疾病后6小时内,很少在24小时后发生。
血肿扩大的程度是血肿量增加超过三分之一。
由于血肿的扩张往往是在24小时内发生的是,它是在24小时内症状恶化,我们往往表明扩大引起脑出血血肿的外观。
扩大的血肿是由于活动性出血或早期出血造成的
目前,血肿扩张与高血压,不规则血肿,出血部位和凝血病有关。
不恰当的处理和搅动也会导致血肿持续增加。
一个典型的脑出血(ICH)的常见症状是突发局灶性神经系统缺陷。

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